结肠憩室病

流行病学：Teliing和Gunner在1917年首先描述了憩室病及其并发症。在此之前，虽然有人亦观察到憩室的存在，但憩室病并未被视为临床疾病，教科书中也没有记载，认为是功能性肠梗阻造成的腔内压力增高所致，常伴随着感染、瘘管、腹膜炎和乙状结肠周围炎同时出现。

    自1920年后，来自澳大利亚、英国等国家的统计数字表明，憩室病的发病率逐渐增高，但统计准确的发病率比较困难，因为大多数病人无症状。早些时期报道，男性发病率高于女性，近来的研究表明女性发病率稍高于男性，随着高纤维素饮食的普及，80、90年代因为憩室炎症和因出血入院的病人较以前有所减少。

    自从应用放射学检查以来，憩室病病例逐渐增多，特别是钡灌肠检查开展以后，发现了大量无症状的结肠憩室病人。由于憩室诊断方法(如放射学、手术或尸检)和分类的差异，使发病率的统计差异较大，特别是有选择地检查高危病人，使统计的发病率偏高。依据钡灌肠统计的结果，1920～1941年的发病率为4.2%～10.8%，1941～1970年的发病率为16%～44%。

    尸检统计结果亦证实憩室病的发病率增高。1917年Drummond报告500例尸检的发病率为4.4%；1968年Parks报告。300例尸检的发病率为37%；澳大利亚报道200例尸检的憩室发病率为45%。尸检的年龄对发病率影响较大，特别是近来的报道，憩室发病率更高。

    1.地理分布  结肠憩室病在西方经济发达国家常见，在北美、北欧、澳大利亚、新西兰，60岁以上人群憩室发病率近30%，发病率与经济水平和饮食习惯密切相关。

    饮食习惯改变后，人群发病率亦发生变化，这一点在南非、西非表现得特别突出。1954和1956年，南非Johannesburg一家医院未发现1例憩室病。在1969年从钡灌肠检查中仅发现1例，从2367例尸检中也仅发现1例。但是20年后，该医院报道94例有憩室并发症的病人，而且94%是位于乙状结肠。

    流动人群从憩室病的低发病区到高发区，其发病率亦随之增高。憩室病以前在日本非常少见。但居住在夏威夷的日本人憩室发病率接近北美和高加索地区的发病率。现在，日本的结肠憩室病的发病率逐渐增高，可能是他们多年来饮食习惯更接近西方国家的缘故。美国黑人以前以粟米为主食，在1937年与同性别、年龄的白人相比，憩室的发病率很低，到1969年统计的发病率与白人比较接近，但到1985年统计的发病率与白人相差无几。

    世界部分地区左侧结肠憩室病的发病率仍然较低，如非洲农村、拉丁美洲、马来西亚、斐济、印度、新几内亚、南韩、香港、伊朗和约旦，这些地区右半结肠憩室病比较常见，香港统计的尸检的发病率为5%，半数病人为右侧盲肠的孤立性憩室，我国大陆发病率仍较低，北京协和医院1921～1985年尸检发现率为0.11%，肠镜发现率为0.41%～1.3%。广州周殿元报道3245例普通人群结肠镜发现40岁以下、40～50岁、60岁以上3组结肠憩室的发生率分别为1.1%、1.6%、4.4%，平均为1.4%，近年来随经济发展，诊断技术进步，发病率有增加趋势。

    2.年龄  憩室病发病率随年龄增加而增加，40岁以下并不常见，放射学和尸检研究结果也支持此观点，发病高峰在60～70岁。Parks报道60～69岁的发病率为32%，Manousos总结了总的发病率，40～59岁为18.5%，60～79岁为29.2%，80岁以上为62.1%，而且老年人出现憩室病的并发症时，病死率亦较年轻人高。

    3.性别  1950年以前统计的憩室发病率男性高于女性。近来研究表明，女性发病率稍高于男性，但无明显差别。

    4.饮食  西方国家憩室病发病增多与进食过多精制的淀粉有关，加工过程使2/3的纤维素丢失。Eastwood等认为，发展中国家的高纤维素食物主要来源于水果和蔬菜，而不是面粉，有症状的憩室病人平均每天摄入粗纤维素为2.6g，而正常人为6.2g，

    Gear等检查发现每天进食4.5g蔬菜的人，12%的人患无症状憩室病，每天进食纤维素2.4g而不食蔬菜的人33%患无症状憩室病，老年组的病人差别更大。谷类是纤维素的重要来源，可增加大便重量。Manousos等也发现憩室病人进食肉类和牛奶较多，而进食青菜、土豆、水果、面包较少，减弱了纤维素对结肠的保护作用。

    西方人的肠转运时间(intestinal transit time)明显长于非洲人。英国中学生的平均肠运动时间为76h，而乌干达农村学生的时间平均是36h，正常人及憩室病人摄入较多的麸糠食物后，肠运送时间均缩短。24g麸糠可使排送时间正常、增加大便重量23g，并改善大便习惯。Widdowson证实排送时间同大便重量呈反比，与摄入纤维素明显相关，摄入纤维素过少则延长排送时间(图2)，促使更多的水分被吸收，大便变硬变少，不能产生正常的排便刺激。兔和大鼠的动物实验证实：低纤维素饮食可促进憩室病的发生。但Morgan和Havia等研究发现：低纤维素饮食并未造成结肠解剖和生理的变化；腔内压力未见异常增高，亦无平滑肌肥大，可能是动物模型不适合研究肠憩室病。人群确有高纤维饮食预防憩室形成，而低纤维素饮食引起憩室病发病率高的现象，提示饮食中的纤维素可能通过影响结肠的压力和蠕动，在憩室发病中起一定的作用。

病因：

    1.先天性因素  Evans提出先天性右半结肠憩室病可能是由于肠壁的胚胎发育异常所致。Waugh则认为盲肠憩室是由于胚胎7～10周时盲肠过度生长造成，正常时该部位发育应该是萎缩的。部分结肠憩室病人有家族史。

    大多数憩室病是后天原因造成的，组织学研究并未发现结肠壁肌层有先天异常，憩室发病率随年龄增大而增高现象亦为此提供有力证据，真正属于先天性的结肠憩室罕见。

    2.后天性因素  有学者认为西方发达国家低纤维素饮食是造成憩室病的主要原因，以下临床研究结果可以证实：①发病率有明显的地理分布特点；②50年代后发病率逐渐增高；③流动人群饮食改变后憩室发病率发生变化；④发病率随年龄增大而增加；⑤高纤维素饮食能预防憩室病。

    (1)影响憩室形成的因素：一是结肠壁的张力，二是结肠腔和腹腔的压力差。任何部位的腔内压都可以通过Laplace压力定律测定。Laplace压力定律(P=kT/R，P为结肠腔内压力，T为肠壁张力，R为结肠半径，k为一常数)说明：肠腔内压与肠壁张力成正比，与肠壁半径成反比。近来，用压力计研究证明，连续的分节运动时，结肠特别是乙状结肠可以产生很高的腔内压。结肠内最大的腔内压位于降结肠和乙状结肠，此压力足以引起黏膜突出结肠肌肉形成憩室。

    (2)结肠壁的结构特点：亦可能是憩室发病的1个因素。结肠环形肌内的胶原纤维呈交叉分布，使结肠壁保持张力，随着年龄增大，结肠腔内部位的胶原纤维变细，弹性蛋白纤维作用减弱，结肠壁的弹性和张力降低。因此，最狭窄、最肥厚的乙状结肠是憩室的好发部位。结肠带的肌肉处于收缩状态，故不易发生憩室。已经证实，憩室病人的乙状结肠平滑肌肌束较正常人肥厚。即使没有形成肥厚的平滑肌肌束，异常平滑肌肌束也是憩室前期的一种表现。异常的平滑肌肌束，并不仅仅局限在乙状结肠，亦可表现在结肠的其他部位，如直肠上段。这一点在乙状结肠切除以后表现得更加明显。在疾病的早期，结肠壁的这些薄弱点已表现出来。此外，结构蛋白变化造成的结缔组织紊乱也在憩室疾病的早期起一定作用。

    (3)结肠运动：分节律性收缩和推进性收缩两类。前者主要将右半结肠内容物来回混合，促使水分和盐类被吸收。后者则将粪便向远端运送。集团蠕动(mass peristalsis)可将粪便直接从右半结肠推送至乙状结肠和直肠上段而引起便意。结肠憩室易发生在结肠带之间薄弱的肠壁上(图3)。当分节运动时腔内压力增高，这些潜在的薄弱部位在血管进入结肠壁的地方易形成憩室(图4)。

    (4)肠壁的顺应性：肠壁的顺应性异常也可能是憩室的病因。静息及刺激状态下对结肠的动力学研究支持这一观点。Eastwood等研究发现，有症状的结肠憩室病人对某些药物、食物和扩张气囊表现出过度异常的结肠压力反应。正常时，腔内压力和容积呈线性关系(图5)。但在憩室病人压力很快达到稳定期，即使容积增加，压力亦保持稳定。憩室病人压力反应的阈值明显低于正常人。结肠壁顺应性降低的原因可能与肥大的平滑肌和结构紊乱的胶原纤维有关。

    (5)结肠腔内压力：通过测定发现憩室病人的基础压力明显高于正常人。乙状结肠内压力异常增高时，病人可出现左髂窝疼痛不适和排便延迟。憩室病人的肌电频率是12～18Hz，高于正常人(6～10Hz)(图6)。憩室病人的结肠肌电图不同于肠激惹综合征，二者关系仍不明显。伴有疼痛的憩室病人往往合并肠激惹综合征，而且此类病人基础压力往往增高。憩室病人在进食，给予新斯的明或吗啡后，结肠运动指数明显高于正常人。度冷丁并不增加乙状结肠内压，普鲁苯辛和麸糠可降低结肠内压。静息和刺激状态下的压力异常，在切除乙状结肠后也不能改善，提示整个结肠功能障碍。

    总之，憩室的发病原因有待阐明，可能是结肠平滑肌异常，分节收缩时腔内压力增高，肠壁的顺应性降低和低纤维素饮食等多种因素共同作用的结果。

    3.相关因素

    (1)肥胖：以往曾认为肥胖与憩室病有关，但研究证实事实并非如此。Hugh等发现皮下脂肪厚度与憩室发生率无关。

    (2)心血管病：高血压和憩室病无相关关系，但动脉粥样硬化的病人憩室发病率增加，推测与肠系膜下动脉缺血有关。以前有过心肌梗死发作的男性病人，憩室发病率为57%，明显高于同年龄组的男性病人(25%)。年龄在65岁以上，伴有脑血管意外的病人憩室发病率明显高于对照组人群。

    (3)情感因素和肠激惹综合征：未发现心理和情感因素与憩室发病有关，此点与肠激惹综合征不同。肠激惹综合征与憩室病有很多相似之处(如大便重量、粪胆酸及粪电解质含量等方面)，前者的肠腔基础压力也是增高的，而且二者常同时存在。肌电图检查二者均有快波出现，对食物和新斯的明刺激均有过度的压力反应，而且高纤维饮食可纠正二者异常的排送时间，增加大便重量，降低肠腔内压。一般认为，抑制排气和排便会增加肠腔内压，促进憩室形成，但事实并非如此。因为年轻人的括约肌功能很强，憩室发病率不高。而直肠括约肌松弛的老年人反而多发。另外发现巨结肠和便秘的病人，憩室并不多见。

    (4)肠炎性疾病：肠炎性疾病与憩室病的关系较为复杂。憩室病人伴有溃疡性结肠炎时结肠内压增高。憩室病合并Crohn病的病人约2/3出现溃疡和低位瘘管等肛周症状。Crohn病并发憩室的发病率较正常人高5倍，主要临床特征是疼痛，不全肠梗阻、腹部肿物、直肠出血、发热和白细胞增多。Berridge和Dick利用放射学方法研究了Crohn病与结肠憩室病的关系，发现当Crohn病逐渐发展时，憩室病逐渐“消失”；反之，当Crohn病逐渐缓解时，憩室病重又出现。这种奇特的现象易发生炎性包块，脓肿及瘘管等并发症，特别在老年人更易形成肉芽肿。放射学检查除了发现脓肿和狭窄外，憩室的黏膜是完整的，而Crohn病的黏膜溃疡、水肿(图7)。Fabriaus等发现左侧Crohn病常与憩室病同时存在。

    (5)其他：憩室病与胆道疾病、裂孔疝、十二指肠溃疡、阑尾炎及糖尿病有关，常伴发痔疮、静脉曲张、腹壁疝、胆囊结石和裂孔疝。而小样本研究发现憩室病与十二指肠溃疡及动脉疾病无明显关系。病例对照研究发现摄入非类固醇类抗炎药易产生严重的憩室并发症。

    (6)结、直肠恶性肿瘤：憩室病与结、直肠息肉及肿瘤的关系仍不明确。Edwards发现憩室病人发生恶性肿瘤和良性腺瘤的几率较普通人群低，也很少并发息肉和结直肠癌。

发病机制：

    1.好发部位  憩室可单发，但多数为多发。憩室可在结肠任何部位出现，但分布亦是不均衡的。右半结肠的憩室几乎均发生于盲肠，Lauridson和Ross发现79%的右半结肠憩室发生在回盲瓣上5cm和其下方2cm的盲肠区(图8)，而且多发生在前壁，后壁隐匿性的憩室常给诊断带来困难。直肠憩室较为罕见，可能是直肠的肌层足以防止黏膜层向外突出。手术时发现憩室在直肠，仔细解剖后往往是乙状结肠在盆腔与直肠发生粘连所致。左半结肠憩室最常见的部位是乙状结肠，部分报告可高达96%(图9)，降结肠发病的情况亦很多见。Parks将结肠憩室分为4种：局限在乙状结肠约占65%；涉及乙状结肠和其他结肠的占24%；分布于整个结肠的占7%；局限于乙状结肠近端的占4%。Hughes通过尸检发现分布于全结肠的憩室占16%。Parks报道乙状结肠和降结肠的结肠憩室占19%，而Hughes报道为30%。

    结肠含有2层肌肉，内层是环形肌，外层是纵形肌，聚集成3条纵形的结肠带，其间的距离是120°。结肠憩室病人环层肌增厚，结肠带变短，腔变狭窄。结肠憩室易发在结肠壁薄弱处，不是在结肠带上，而是在结肠带之间的肠壁上，而且外突的位置非常靠近系膜的血管分支穿透环肌进入黏膜下层处，因而4个靠近结肠系膜的位置易形成憩室。

    2.病理改变

    (1)憩室结构：组织学显示结肠憩室含黏膜和浆膜，无肌层，经过肌层突出结肠壁，应属假性憩室。易掩盖在结肠周围的脂肪及肠脂垂中间，有时憩室并非主要的致病原因，广泛的平滑肌增厚可造成严重的局部症状，在手术切除的乙状结肠标本中，往往可以看到增厚的系膜及结肠壁(图10，11)。憩室的大小差别较大，小者为1mm，大者可至数厘米，最大的憩室有27cm。小憩室为球形，开口较宽大者呈烧瓶形，颈部窄，粪石或积存气体后，形成活瓣而使憩室扩大，易形成憩室炎，引起淋巴滤泡增生，当炎症波及周围组织时，可破坏黏膜而形成脓肿。憩室位于对系膜缘时则容易辨认，如果结肠憩室脂肪丰富，憩室表面有肠脂垂覆盖，则不易发现。通过内镜易发现憩室，通常腔内积有粪石，突入肠腔。

    3.肌肉异常  肌肉异常是憩室病中最常见、最有诊断价值的特点。结肠带及环形肌均明显增厚，在严重病例可见结肠带的黏膜呈柱状，这些特点在乙状结肠最为明显。Hughes发现盲肠憩室只有40%的病人肌肉增厚超过1.8mm，而乙状结肠憩室可有72%的病人肌肉增厚超过1.8mm，当病变波及整个结肠时，肌肉肥厚的情况更为明显(图12)。组织学研究发现环形肌发生断裂，被纤维结缔组织分割充填，而肌肉细胞未见增生和肥大。

    弹性硬蛋白在憩室病的发病中起重要作用。憩室病人的结肠带有大量的弹性硬蛋白，正常时弹性硬蛋白仅位于环状肌肉，结肠的张力随年龄增大而减退，胶原纤维也随年龄增大而变得更为致密。从乙状结肠憩室切除的标本来看，结肠带固有肌层粗、细弹性纤维较正常人增多，而环状肌中则无此特点。电镜下观察发现憩室病人和正常人的肌细胞长度和细胞器的成分无差别，在手术切除的标本中惟一观察到的病变是肌肉异常和弹性硬蛋白的分布异常。

临床表现：约80%以上的结肠憩室患者无症状，仅在钡灌肠、内镜检查及尸检中偶然发现。

    1.憩室炎　憩室炎主要为憩室、邻近肠壁及其周围组织的炎症，约10%～20%的结肠憩室患者可发生憩室炎。主要症状是腹痛，多位于下腹部尤其是左下腹部，疼痛程度轻重不一，依炎症程度而异。同时可合并发热、恶心、呕吐、腹胀、便秘等症状。体检可在病变局部有压痛，有时也可触及炎性包块等。

    2.憩室出血　约10%～30%的患者可发生憩室出血，主要表现为下腹不适，排鲜红色或暗红色血便。出血原因多由憩室基底部的血管在炎症反应下致小量出血，年老、合并动脉硬化的患者可能会发生大量出血。

    3.穿孔和肠瘘　憩室炎可引起肠穿孔和肠瘘，穿孔表现为局限性腹膜炎或弥漫性腹膜炎。肠腔与周围脏器相通便形成内瘘，与腹壁相通便形成外瘘。

    4.肠梗阻　肠梗阻多由慢性憩室炎纤维化造成肠腔狭窄所致，临床表现为反复发作性左下腹痛及进行性加剧的便秘。

鉴别诊断：结肠憩室病应与肠壁运动异常性疾病相鉴别，常见的有：肠激惹综合征、肿瘤、阑尾炎、结肠炎性疾病等。

    1.结肠癌  结肠癌与憩室病有较多相似之处：均随年龄增大发病率增加；可发生在任何结肠部位，乙状结肠多发；临床症状相似，如大便习惯改变，下腹痛；均可引起梗阻或穿孔；临床病程均较隐匿；均可引起出血。但憩室炎腹痛较剧烈，伴有发热、白细胞增多；结肠癌出血是潜血阳性或少量出血，而憩室病出血可少量、中等量或大量出血。约有20%的憩室病人合并有息肉或肿瘤。Boulos等报道23%的憩室病人合并有结肠息肉，8%的憩室病人合并有恶性结肠肿瘤，而钡灌肠对于二者鉴别的假阳性率较高，Forde报道12例病人有11例疑为肿瘤，后经乙状结肠镜检排除了恶性肿瘤。钡灌肠的诊断肿瘤假阳性率为10%～20%。诊断息肉的假阳性率为22%～35%。因此对于左侧结肠病变，乙状结肠镜是首选的检查手段。

    2.阑尾炎  盲肠憩室炎或乙状结肠的憩室炎位于右下腹时，可出现类似阑尾炎症状，但阑尾炎较憩室炎更为常见，多有转移性腹痛的特点。盲肠憩室炎早期疼痛固定于右髂窝，而不在脐周或上腹部，疼痛亦不是从脐周或上腹部开始，从症状出现到入院时间较长(3～4天)，呕吐少见，恶心和腹泻多见。如果不排除阑尾炎，需进行手术探查，如发现有憩室炎，通常一并切除。因此，遇到右下腹疼痛而病因不明确时，可行CT扫描以排除憩室炎。

    3.炎症性肠病  结肠炎性疾病和憩室炎均可出现腹痛，大便习惯改变，便血和发热。溃疡性结肠炎易同憩室炎鉴别，溃疡性结肠炎几乎都波及直肠，故直肠镜检即可简单准确地排除溃疡性结肠炎。憩室炎和克罗恩病均可形成窦道、梗阻和脓肿，当造影发现多发的腔内病变和纵形的黏膜下瘘管，则克罗恩病的可能性较大。老年病人的憩室病和克罗恩病较难鉴别时，可行灌肠或内镜检查以获正确诊断。

    4.消化道出血  憩室并发出血时，症状类似十二指肠溃疡出血，如经直肠排出大量鲜红血液，常伴有低血容量休克表现，应仔细鉴别。询问病史、体检、留置胃管、胃镜检查，可排除上消化道出血。先天性血管发育不良、动静脉畸形、毛细血管扩张症、血管病等为下消化道出血病因。憩室病并发大出血，核素扫描和结肠镜检有助于诊断，但选择性肠系膜动脉造影在急性出血时是最可靠、最有确诊意义的检查，根据造影血管走行、分布、造影剂是否外溢和肠管显影判断病灶位置，区别憩室、肿瘤和血管畸形。

治疗：对结肠憩室症的治疗方案一部分取决于病人的症状。

    1.伴有憩室炎性疼痛的治疗　推论其疼痛主要源自结肠的痉挛或过度的节段收缩而非炎症本身。过去对此类病人常给予少渣饮食，但目前多趋向于给病人吃通便的食谱三周直至症状缓解，治疗无效者可加服解痉剂，也有人主张试行乙状结肠环肌切开术，据报道90%无效。还有人主张重症者试行乙状结肠切除术。

    2.无合并症的憩室炎　主张保守治疗，包括：选用高纤维饮食、消炎止痛(不用吗啡)4～5天。给麦糠治疗者半数可望症状缓解，1/3可能仍有轻微症状，复发者约5～10%。

    3.有合并症的憩室炎

    (1)腹膜炎：若表现为限局性者仍以严密观察下行非手术治疗为主。若炎症弥漫或已形成脓肿则应予积极手术治疗，术中若患病段肠管仅为发炎，多不常规行右半结肠造瘘术而是腹腔冲洗脓液引流。若有肠穿孔时过去常行横结肠造瘘术，但因其并发率高达10%～30%，左侧结肠内含有大量粪便仍可能经穿孔处漏出。目前有人主张探查后如明确找到穿孔病变处，行一期结肠切除吻合术(年老体弱者例外)。

    (2)瘘：病人可能因乙状结肠与膀胱阴道穹窿或小肠袢粘连而成瘘。自发性粪瘘病人可表现为慢性病容、下腹压痛、间断性腹泻、气尿和阴道排粪等，这种瘘管常不能自行愈合，即使同时作结肠造瘘大多数病人应行乙状结肠切除术一期吻合，并同时修补受累脏器、闭合瘘口。

    (3)出血：如为大量出血经非手术治疗无效时，可先行动脉造影进行定位后，如果病人情况允许可行出血肠段一期切除吻合术或肠切除与肠造瘘分期手术。

    (4)腹腔脓肿：经非手术治疗无效者可予手术引流加近端结肠造瘘术。

预后：

    1.不良预后因素  不良预后因素包括年龄、早期症状复发、腹部肿块、尿路症状、粪性腹膜炎，可增加死亡率及发病率。40岁以下病人若出现并发症则预示病变将继续发展。预示死亡的不良因素包括：持续败血症，术前低血压，应用类固醇。应用类固醇或非类固醇类抗炎药，可增加瘘、脓肿、腹膜炎的发病率，类固醇还可增加结肠穿孔和出血的危险，合并有Crohn病者预后不良。

    2.病死率  尽管复苏手段发展，新的抗生素应用，病死率并未有所降低。憩室穿孔引起的粪性腹膜炎病死率在1966年为70%，这一数字至今仍高居不下，目前统计为56%。化脓性腹膜炎的病死率较低，是否合并有结肠穿孔是判断化脓性腹膜炎病人预后的关键。Haglund等报道穿孔性腹膜炎病人病死率为33%，未穿孔性腹膜炎病人的病死率仅为3%。局限性败血症病人病死率低于弥漫性化脓性腹膜炎，死亡并非由憩室病本身引起，和腹腔污染程度及手术方式有关。Kyle报道，仅12%病人因保守治疗而死于憩室病，33%病人死于无关疾病，如肺炎、心血管疾病、肾功能衰竭、脑出血和肿瘤扩散。结肠切除手术的总死亡率为10%，急诊手术死亡率为30%，择期手术死亡率为7%。

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